Вторник, 24.10.2017, 08:36
Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS

Тамбуканская грязь

357700,  г.Кисловодск, пр. Ленина,12/14,(переулок Бородинский, 5)

Каталог статей

Главная » Статьи » Краткий справочник заболеваний

Миокардит - инфекционный, неинфекционный, острый, хронический, Абрамова-Фидлера, миокардит у детей...

Не для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.

МИОКАРДИТ (myocarditis; греч, mys, myos мышца + cardia сердце + itis) - воспаление миокарда. Возникает при разных заболеваниях в результате повреждения миокарда инфекционными агентами, токсинами (ядами) различного происхождения либо как аллергическая или аутоиммунная реакция. Среди многообразных причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни и обычно сочетается с эндокардитом, перикардитом (см. Ревматизм). При изолированном неревматическом поражении сердца с избирательной локализацией воспалительного процесса в миокарде М. рассматривают как самостоятельную болезнь.

Этиология и патогенез. Помимо ревматизма миокардит часто наблюдается при других диффузных болезнях соединительной ткани; при острых вирусных и бактериальных инфекциях (инфекционный миокардит), вт. ч. при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе и др. Неинфекционный миокардит возникает при некоторых отравлениях и особенно при воздействии факторов, влияющих на иммунную систему, например, при введении сывороток (сывороточный миокардит), приеме некоторых лекарственных препаратов (лекарственный миокардит). Существуют миокардит неустановленной этиологии, напр. Идиопатический миокардит, или миокардит Абрамова-Фидлера.

Миокардиты, развивающиеся вследствие воздействия инфекционных агентов, имеют разный патогенез. Так, при одной и той же инфекционной болезни, например, при скарлатине, миокардит может развиваться в одних случаях как собственно инфекционный, т. е. обусловленный внедрением микроорганизмов в миокард, в других - как инфекционно-токсический или инфекционно-аллергический. Возбудителями инфекционного М. чаще всего бывают вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелита, некоторые аденовирусы, реже риккетсии и бактерии. При этом патогенез М. совпадает с патогенезом неспецифического инф. воспаления. Специфический (с образованием гранулем) М. наблюдается иногда при туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, грибковых поражениях миокарда, а также при саркоидозе. Инфекционно-аллергический миокардит обусловлен сенсибилизацией организма микробной флорой; часто его возникновение связано с наличием очагов хронической инфекции, напр, тонзиллита.

Аллергическая или аутоиммунная природа воспаления преобладает в патогенезе большинства М., как связанных с инфекцией, так и неинфекционных, развивающихся обычно по типу токсико-аллергического или аллергического миокардита. Объясняется это тем, что при любом повреждении клеток миокарда возможно появление измененных тканевых белков (или их комплексов с инф. токсинами, лекарственными средствами и пр.), играющих роль антигенов. Значение патоиммунных механизмов в патогенезе многих миокардитов доказывается частым обнаружением у больных миокардитом аутоантител к миокарду.

Клинические проявления и течение. При вирусном и инфекционно-токсическом миокардите признаки поражения сердца появляются в период выраженной инф. интоксикации; клин, симптомы М. при полиомиелите развиваются в первые сутки после бульбарного паралича; инфекционно-аллергический М. обычно возникает через 2-3 нед. после начала острой или обострения хронической инф. болезни; сывороточный миокардит - через 12-48 ч после введения сыворотки.

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на боли в области сердца, слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Объективно выявляют расширение границ сердца, тахикардию (реже брадикардию), приглушение I тона сердца, расщепление или раздвоение тонов, акцент II тона над легочным стволом, иногда систолический шум в точке Боткина (см. Сердце). В тяжелых случаях могут выслушиваться ритм галопа, диастолический шум. Часто обнаруживают экстрасистолию, выпадение отдельных сокращений сердца (при атриовентрикулярной блокаде сердца), мерцательную аритмию (см. Аритмии сердца). Прогрессирование сердечной недостаточности, характерное для диффузного М., проявляется нарастанием одышки, возникновением ортопноэ, сердечной астмы, отека легких, акроцианоза, периферических отеков, иногда гидроторакса и асцита.

Течение М. может быть острым, подострым и хрон, прогрессирующим или хрон, рецидивирующим (с наличием ремиссий по нескольку месяцев или лет). Остро и подостро часто протекают инфекционный, токсический, сывороточный и радиационный М. Инфекционно-аллергический и токсико-аллергический М. иногда приобретают хроническое течение.

Миокардит при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе часто не имеет выраженных клин, проявлений, но он может быть заподозрен при обнаружении глухости тонов и особенно нарушений проводимости и ритма сердца, к-рые нередко (в исходе кори, краснухи) сохраняются и после выздоровления. Для М., вызванного вирусом Коксаки, характерно его сочетание с эндокардитом и перикардитом, признаки к-рых могут преобладать; в отдельных случаях развивается сердечная недостаточность. При М., вызванном вирусом полиомиелита, сердечная недостаточность часто развивается остро и сочетается с острой сосудистой недостаточностью.

Миокардит Абрамова-Фидлера  выявляется в большинстве случаев в период выраженных клин, проявлений, включающих разнообразные нарушения сердечного ритма и картину прогрессирующей сердечной недостаточности, трудно поддающихся лечению. Иногда на первый план выступают проявления тромбоза сосудов, в т. ч. коронарных артерий, что сопровождается появлением приступов стенокардии, развитием инфаркта миокарда, тромбоэмболией, затрудняющими диагностику основного заболевания. С учетом этого выделяют асистолический (преобладает сердечная недостаточность), аритмический, псевдокоронарный и тромбоэмболический варианты миокардита Абрамова-Фидлера (см.подробнее: 
Миокардит Абрамова-Фидлера ). 


Диагноз. Заподозрить миокардит следует в случаях появления аритмии, одышки и других признаков сердечной недостаточности у больных, не страдавших ранее болезнями сердца (особенно у лиц молодого возраста). При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на связь этих симптомов с перенесенной инфекцией, интоксикацией, введением сывороток и др. Постановке диагноза могут помочь характерные для М. данные перкуссии и аускультации сердца, подкрепленные результатами инструментальных и лабораторных исследований.

Рентгенологически выявляют расширение сердечной тени, снижение пульсации по контурам желудочков, признаки застоя крови в легких. Изменения ЭКГ имеются во всех случаях миокардита. О М. свидетельствует повышение в крови уровня альфа2- и гамма-глобулинов и так наз. кардиоспецифических ферментов - аспартатаминотрансферазы (АСТ), отдельных фракций креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), но содержание последних в крови возрастает и при остром инфаркте миокарда. В отдельных случаях наблюдаются лимфоцитоз, эозинофилия. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ не являются специфичными для М., но их наличие (обычно на 3-й неделе заболевания) облегчает исключение поражений миокарда невоспалительного характера. Важный диагностический признак М. - наличие в крови антител к миокарду. При мало выраженных клин, проявлениях М. его диагностике может способствовать выявление изменений ЭКГ. Нередко М. остается нераспознанным.

Дифференциальную диагностику в зависимости от особенностей клин, проявлений проводят с миокардиодистрофией разной этиологии (в т. ч. при тиреотоксикозе, анемии, алкогольной и других интоксикациях), кардиосклерозом, кардиомиопатией, различными проявлениями ишемической болезни сердца, включая атипичные формы острого инфаркта миокарда. В отличие от стенокардии, наблюдаемой при ишемической болезни сердца, боль в области сердца при М. длится часами, иногда бывает постоянной, локализуется, как правило, не за грудиной, а в левой половине грудной клетки; АД часто снижено. При кардиосклерозе характер и степень нарушений сердечной деятельности более устойчивы, чем при М. При дифференциальной диагностике с миокардиодистрофией необходимо учитывать внесердечные симптомы, напр, тиреотоксикоза (см. Зоб диффузный токсический). Большое значение имеет анализ динамики ЭКГ: при кардиосклерозе, миокардиодистрофии динамика незначительна, при инфаркте миокарда она имеет определенные закономерности, отсутствующие при М. Для дифференциальной диагностики М. с нек-рыми формами кардиомиопатии, перикардитом, пороками сердца важную информацию может дать эхокардиография. В диагностически трудных случаях иногда возникает необходимость в более сложных исследованиях сердца, включая биопсию миокарда.

Лечение. При установлении диагноза острого (подострого) или рецидива хронического М. больные должны быть госпитализированы. В случае выраженных нарушений сердечного ритма, проявлений сердечной недостаточности больной подлежит срочной госпитализации. В стационар его доставляют на специализированном транспорте в сопровождении медперсонала, к-рый оказывает при необходимости неотложную помощь (ингаляции кислорода, наложение жгутов на конечности или кровопускание при кардиальной астме). Назначают постельный режим, диету с ограничением поваренной соли. Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционном М. и при наличии инф. процесса у больных с инфекционно-аллергическим М. проводят антибактериальную или иную Этиотропную терапию. При М., в основе к-рых лежит аллергическая реакция, применяют глюкокортикоидные гормоны либо нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, метиндол и др.) в сочетании с делагилом. В фазе выраженной активности М. применение сердечных гликозидов противопоказано, поэтому лечение сердечной недостаточности затруднено; применяют мочегонные средства, глюкагон, кислородную терапию. При нарушениях сердечного ритма тактика лечения определяется видом этих нарушений и осуществляется по общим правилам. ЛФК, объем к-рой определяется индивидуально в зависимости от тяжести течения М., у больных с сердечной недостаточностью начинают с дыхательных упражнений в положении лежа. Уход за больными такой же, как при сердечной недостаточности любого происхождения.

В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие М., должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки. При исходе М. в кардиосклероз с выраженными клин, проявлениями решается вопрос о трудоспособности больного и проводится необходимая поддерживающая терапия (лечение сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами и др.).

Прогноз зависит от формы М. и его тяжести. При миокардите Абрамова-Фидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. Другие формы М. с острым и подострым течением не менее чем в V3 случаев завершаются полным выздоровлением; у остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности к-рого зависит состояние функций сердца. Остающиеся нарушения ритма и проводимости часто не препятствуют восстановлению трудоспособности больных, но в отдельных случаях могут стать причиной инвалидности. Значительно снижается трудоспособность при формировании диффузного кардиосклероза с развитием сердечной недостаточности. При хроническом М. с рецидивирующим течением прогноз для жизни и трудоспособности в большинстве случаев благоприятный и зависит от частоты, тяжести и своевременности лечения наблюдаемых рецидивов; при прогрессирующем течении хронического М. прогноз хуже.

Профилактика миокардитов заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инф. болезней. Необходима санация очагов хрон, инфекции - лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса зубов.

В профилактике сывороточного и лекарственного М. решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе. Больные с хрон, рецидивирующим М. подлежат диспансерному наблюдению с целью профилактики и своевременной диагностики рецидивов болезни. При этом профилактические мероприятия состоят в предупреждении острых инфекционных заболеваний и назначении курса антибактериальной и противовоспалительной терапии при их возникновении.

Миокардит у детей. Ведущим этиологическим фактором М. у детей являются вирусы (Коксаки, ECHO, гриппа, герпеса), реже бактерии (стафилококки, стрептококки), возможно возникновение М. вскоре после прививки (поствакцинальная форма).

Первые признаки заболевания развиваются на фоне острой респираторной вирусной инфекции или через 1-2 недель после нее. Появляются быстрая утомляемость и слабость, бледность кожи, снижается аппетит, повышается потливость, отмечаются раздражительность, беспокойство, навязчивый сухой кашель, особенно в положении лежа, остановка или плохая прибавка в весе. Постепенно нарастают цианоз губ, одышка в покое и при физической нагрузке, возникают нарушения дыхания, в легких возможны застойные влажные хрипы. Границы сердца расширены, тоны приглушены, выявляется тахикардия (иногда в виде приступов пароксизмальной тахикардии), реже брадикардия, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При длительном течении М. образуется левосторонний сердечный горб. Первыми признаками миокардита у детей могут быть необъяснимые тошнота и рвота, боли в животе. При осмотре отмечаются увеличение живота, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-6 см и более. Возможны отеки на лице и конечностях, асцит. Температура тела обычно нормальная, ее повышение связано с сопутствующей респираторной инфекцией. У некоторых детей при М. наблюдаются приступы, характеризующиеся побледнением кожи, судорогами, потерей сознания, гемипарезами.

Лечение комплексное. Назначают диету с ограничением поваренной соли, включающую достаточное количество витаминов и белков, продукты с повышенным содержанием солей калия (изюм, курага, инжир). Количество выпитой жидкости должно быть на 200-300 мл меньше, чем количество выделенной мочи. Антибиотики (1-2 курса) назначают детям первых лет жизни и при повышении температуры. Показаны противовоспалительные средства (преднизолон, вольтарен, индометацин), сердечные гликозиды (дигоксин внутримышечно, внутривенно или перорально в зависимости от тяжести состояния и выраженности сердечной недостаточности), диуретики (лазикс, фуросемид, верошпирон, триампур), иммунодепрессанты (плаквенил, делагил), а также препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (солкосерил, кокарбоксилаза, цитохром С, витамины В15 и В5).

Прогноз серьезный; при несвоевременно начатом лечении возможен летальный исход. В половине случаев заболевание приобретает подострое, а затем и хроническое течение с плохим прогнозом для жизни. Профилактика включает закаливающие процедуры (обливание, обтирание, прохладные ножные ванны).

В. П. Жмуркин; Н. А. Белоконь (пед.)-
КМЭ, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва

 

Категория: Краткий справочник заболеваний | Добавил: Евгений (25.03.2011)
Просмотров: 4723 | Теги: миокардит у детей, Абрамова-Фидлера, инфекционный, хронический, неинфекционный, миокардит, ОСТРЫЙ
Корзина
Ваша корзина пуста
Контакты
357700, г.Кисловодск, пр. Ленина,12/14,(переулок Бородинский, 5) Тел. 8(87937)9-46-85; Тел.сот. 8-962-421-96-09; E-mail: tambukan.ru@mail.ru
Категории раздела
Читаем... [9]
Краткий справочник заболеваний [87]
В данном разделе рассматриваются заболевания, лечение которых проводится на курортах Кавказских Минеральных Вод (Кисловодск, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск).
Вход на сайт
Поиск
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0