Вторник, 24.10.2017, 08:34
Вы вошли как Гость | Группа "Гости"Приветствую Вас Гость | RSS

Тамбуканская грязь

357700,  г.Кисловодск, пр. Ленина,12/14,(переулок Бородинский, 5)

Каталог статей

Главная » Статьи » Краткий справочник заболеваний

Бронхиальная астма (подробнее): астматический статус - формы, стадии, диагностика, неотложная помощь...

Не для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.


Астматический статус.

Крайним проявлением бронхиальной астмы является астмати­ческое состояние (астматический статус). Причины развития астмати­ческого статуса многообразны, но основными из них являются:

- передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

- внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

- контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

- обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

- нервно-психическое или физическое перенапряжение;

- климато-погодные факторы (изменение барометрического дав­ления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др.);

- неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

 

Иногда причину развития астматического статуса не удается ус­тановить.

А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как "каче­ственно новое состояние, основными патогенетическими механизма­ми которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада -адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочно­го сердца".

Основными клиническими критериями астматического состоя­ния являются: возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия, развитие синдромов "рикоше­та" и "запирания" от их применения, выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сер­дца, аритмия, повышение АД); плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Важно отметить, что выраженность приступа удушья, его про­должительность не могут быть признаками, определяющими астма­тическое состояние, поэтому неправомочно ставить знак равенства между затяжным или тяжелым приступом удушья и астматическим статусом. Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязко­го стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одно­временно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, уси­ливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экс­пираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повыше­ния внутригрудного давления на выдохе.

Выделяют две формы астматического статуса - анафилактиче­скую и метаболическую.

При анафилактической форме ведущим ме­ханизмом нарастающей бронхиальной обструкции является спазм глад­кой мускулатуры, развивающийся очень быстро и быстро приводя­щий к картине острой дыхательной недостаточности. Метаболиче­ская форма астматического статуса формируется постепенно и харак­теризуется медленно прогрессирующим нарастанием обструкции, в основе которой чаще лежит отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. Анафилактическая форма статуса чаще развивается в резуль­тате аллергической реакции на медикаменты, а метаболическая - при развитии синдрома "рикошета" или "запирания". Синдром "рикоше­та" возникает при использовании неселективных симпатомиметиков, когда на фоне блокады β2-адренорецепторов преобладает эффект α-адреностимуляции, выражающийся в тотальном спазме гладкой мус­кулатуры бронхов. Чрезмерное использование селективных адреномиметиков (стимуляция β2-адренорецепторов) приводит к значительной вазодилатации бронхиальных сосудов, замедлению кровотока, пропотеванию плазмы с развитием отека слизистой оболочки бронхиально­го дерева и нарушению проходимости бронхов - их "запиранию".

 

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия - стадия относительной компенсации. Она характери­зуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вяз­кости секрета, гиповолемией. В клинической картине обращает вни­мание усиление кашля с резким уменьшением количества мокроты, нарастание удушья, при котором характерно усиление интенсивности дистанционно определяемых хрипов при уменьшении их количества в легких при аускультации. Положение больных вынужденное - сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледный цианоз, выраженная тахикардия, иногда - аритмия, нередко - повышение АД, снижение диуреза.

II стадия - декомпенсации или "немого" легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 уда­ров в минуту, аритмия, резкое повышение АД (может быть и значи­тельное снижение АД после повышения его в I стадии). Отмечается возбуждение больного, которое может сменяться апатией.

III стадия - стадия гиперкапнической (гипоксемической) ко­мы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2  40 - 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2  80-90 мм рт. ст. и выше). В клинике этой стадии превалирует нервно-психиче­ская симптоматика - психоз с дезориентацией во времени и месте, бре­довое состояние или глубокая заторможенность и утрата сознания. Не­редко отмечается диффузный "красный цианоз", резкая потливость, слюнотечение. Дыхание становится все более поверхностным, урежается, при аускультации резко ослаблено, сухие хрипы не выслушива­ются. Нередко наблюдается расстройство сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония вплоть до коллапса, могут быть судороги.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС). Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной аст­ме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормо­нальная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Лечение астматического статуса строится на следующих основ­ных принципах:

- минимум лекарственных средств, только жизненно необходи­мые на данный момент медикаменты;

- полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении), отказ от их применения как средств для оказания первой помощи;

- обязательное назначение глюкокортикостероидов.

 

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

- глюкокортикоиды,

- борьба с обезвоживанием,

- устранение бронхоспазма,

- коррекция кислотно-щелочного состояния,

- оксигенотерапия.

Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза КС для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза КС (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I ста­дии астматического статуса - 60 - 90 мг, при II стадии - 90 - 120 мг, при III стадии - 120 - 150 мг.

При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение брон­хоспазма) через 0,5 - 1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия КС проводится до полного ку­пирования астматического статуса. Так как при парентеральном вве­дении происходит обязательное связывание КС с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необхо­димо одновременно назначать КС перорально в суточной дозе 40 - 60 мг и более (в зависимости от тяжести течения астмы, предшествую­щего приема гормонов и др.). Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы КС.

Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы КС. Тактика отмены (снижения) дозы КС такова:

ежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вво­димого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Если уменьшение дозы КС сопровождается появлением признаков заболе­вания - переходят к подбору поддерживающей дозы препарата для дальнейшего лечения.

Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение дос­таточного количества жидкости - регидратация тканей. Лучше исполь­зовать 5%-ный раствор глюкозы и физиологический раствор. В тече­ние первых суток лечения вводится 3-4 литра жидкости. Для улучше­ния микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции ре­гидратация прекращается.

Ликвидация бронхиальной обструкции при астматическом ста­тусе достигается применением препаратов метилксантинового ряда -эуфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0,9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в тече­ние 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2 г (но не более). При сочетании астматического статуса с артериальной гипертезией могут быть рекомендованы ганглиотики (5%-ный раствор пентамина по 0,3 - 0,5 мл п/к или в/в).

Появление резко выраженного токсического эффекта при при­менении эуфиллина (головная боль, тошнота, рвота, боли в области сердца) может быть основанием для назначения глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы 150-200 мл + 0,25%-0,5%-ный раствор новокаина 30-50 мл) для внутривенного применения.

Разжижение мокроты при астматическом статусе лучше всего достигается назначением йодистого калия (3%-ный раствор внутрь или 10%-ный раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие средства муколитического действия при астматическом статусе противопоказаны.

Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза. Поэтому необходим контроль за рН кро­ви (должная величина не менее 7,3). Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение кото­рых возможно только под контролем рН, так как алкалоз значитель­но более губителен для клеток организма, чем ацидоз. При невозмож­ности динамического контроля за рН крови уменьшения ацидоза мож­но добиться или приемом щелочных растворов внутрь, или введени­ем их в клизме (особенно у больных в бессознательном состоянии).

Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического ста­туса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.

 


Категория: Краткий справочник заболеваний | Добавил: Евгений (24.05.2011)
Просмотров: 7137 | Теги: диагностика, неотложная помощь..., Бронхиальная астма (подробнее): аст, стадии
Корзина
Ваша корзина пуста
Контакты
357700, г.Кисловодск, пр. Ленина,12/14,(переулок Бородинский, 5) Тел. 8(87937)9-46-85; Тел.сот. 8-962-421-96-09; E-mail: tambukan.ru@mail.ru
Категории раздела
Читаем... [9]
Краткий справочник заболеваний [87]
В данном разделе рассматриваются заболевания, лечение которых проводится на курортах Кавказских Минеральных Вод (Кисловодск, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск).
Вход на сайт
Поиск
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0